WHEC Практика бюллетень и клинической руководящие принципы для медицинских работников. Образовательный грант, представленной по охране здоровья женщин и образовательный центр (WHEC).
Ìíîãî âèðóñíûõ èíôåêöèé ñâÿçàíû ñ çíà÷èòåëüíî ìàòåðèíñêèìè è ôåòàëüíûìè ïîñëåäñòâèÿìè åñëè ïðèîáðåòåíî âî âðåìÿ ñòåëüíîñòè.  Ñîåäèíåííûå Øòàòû, íåêîòîðûå ñàìî îáù ñòàëêèâàåìûå èíôåêöèè ñ çàòåì ïåðèíàòàëüíûìè âëèÿíèÿìè âêëþàþò öèòîìåãàëîâèðóñ (CMV), parvovirus B19 (ïÿòîå çàáîëåâàíèå), âèðóñ zoster varicella (VZV). Öåëü ýòîãî äîêóìåíòà äîëæíà îïèñàòü ýòè èíôåêöèè, èõ ðåæèì ïåðåäà÷è, è èõ ìàòåðèíñêèå è ôåòàëüíûå âëèÿíèÿ. Äèðåêòèâû äëÿ êîíñóëüòèðîâàòü îêîëî è óïðàâëåíèÿ ýòèõ èíôåêöèé âî âðåìÿ ñòåëüíîñòè òàêæå îáñóæåíû.
 îáùåì, ïåðèíàòàëüíûå èíôåêöèè èìåéòå áîëåå ñòðîãèå ôåòàëüíûå ïîñëåäñòâèÿ êîãäà îíè ïðîèñõîäÿò â ñàìîì íà÷àëå gestation, ïîòîìó ÷òî èíôåêöèè ïåðâ-first-trimester ìîãóò íàðóøèòü îðãàíîãåíåç. Âî-âòîðûõ è òðåòüè èíôåêöèè trimester ñìîãèòå ïðè÷èíèòü íåâðîëîãè÷åñêîå îãðàíè÷åíèå óõóäøåíèÿ èëè ðîñòà.  utero èíôåêöèÿ ìîæåò áûòü ñâÿçàíà ñ íåêîòîðûìè îáûçâåñòâëåíèÿìè çàêëþ÷åíèé óëüòðàçâóêà, âêëþ÷àÿ âíóòðèóòðîáíîå îãðàíè÷åíèå ðîñòà, âíóòðè÷åðåïíûõ èëè intrahepatic, ãèäðîöåôàëèåé, microcephaly, èçîëèðîâàííûå àñöèòû, ïåðèêàðäèàëüíûå èëè ïëåâðàëüíûå èçëèÿíèÿ, èëè hydrops nonimmune, õîòÿ congenital èíôåêöèè òàêæå ìîãóò áûòü áåññèìïòîìíû.
I. Öèòîìåãàëîâèðóñ (CMV)
Öèòîìåãàëîâèðóñ (CMV) áóäåò double-stranded âèðóñîì ãåðïåñà ÄÍÀÀ ïåðåäàþò êîíòàêòîì ñ çàðàæåííîé êðîâüþ, ñëþíîé, èëè ìî÷îé, èëè ñåêñóàëüíûì êîíòàêòîì. Ïåðèîä èíêóáàöèè CMV 28-60 äíåé, ñ ñåðåäèíîé 40 äíåé. Èíôåêöèÿ íàâîäèò ðåàêöèþ àíòèòåëà èììóíîãëîáóëèíà ì (IgM) èñ÷åçàåò íå ïîçíåå 30-60 äíåé. Ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèÿ CMV â âçðîñëûõ âîîáùå áåññèìïòîìíà. Ñëó÷àéí, ïàöèåíòû èñïûòûâàþò ìîíîíóêëåîç êàê ñèíäðîì, ñ ëåéêîöèòîçîì, ëèìôîöèòîçîì, àíîðìàëíûìè ôóíêöèîíàëüíûìè òåñòàìè ïå÷åíêè, ëèõîðàäêîé, malaise, myalgias è õîëîäêàìè. Âèðóñåìèþ ìîæíî îáíàðóæèòü 2-3 íåäåëè ñëåäóÿ çà ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèåé. Ïîñëå ïåðâîíà÷àëüíî èíôåêöèè, CMV îñòàòîê ñêðûòûé â âåäóùèõ ÿ÷åéêàõ; âîçâðàòíàÿ èíôåêöèÿ ìîæåò ïðîèçîéòè ïîñëå ðåàêòèâèðîâàíèÿ ñêðûòîãî âèðóñà.  ðåäêèõ ñëó÷àÿõ, âîçâðàòíàÿ èíôåêöèÿ CMV ìîæåò ïðîèçîéòè èíôåêöèåé ñ íîâûì íàïðÿæåíèåì âèðóñà (1).
Ðàñïðîñòðàíèìîñòü è ãëàâíûì îáðàçîì è âîçâðàòíîé èíôåêöèè â ñóïîðîñûõ æåíùèíàõ ìåíÿåò ðåãèîíàðíî îò 0.7% ê 4% äëÿ ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè è up to 13.5% äëÿ âîçâðàòíîé èíôåêöèè. Âåðòèêàëüíàÿ ïåðåäà÷à CMV ìîæåò ïðîèçîéòè â ðåçóëüòàòå transplacental èíôåêöèè ïîñëå ãëàâíûì îáðàçîì èëè âîçâðàòíîé CMV èíôåêöèè, ïîäâåðæåíèå ê çàãðÿçíåííûì ãåíèòàëüíûì ñåêðåòèðîâàíèÿì òðàêòà íà ïîñòàâêå, èëè breastfeeding. Èíôåêöèÿ CMV ïðèîáðåòåííàÿ â ðåçóëüòàòå ïîäâåðæåíèÿ ê çàðàæåííûì öåðâèêàëüíûì ñåêðåòèðîâàíèÿì èëè ìîëîêó ãðóäè òèïè÷íî áåññèìïòîìíà è íå ñâÿçàíà ñ ñòðîãèìè íåîíàòàëüíûìè sequelae.
Äèàãíîç:
Áîëüøèíñòâî èíôåêöèé âçðîñëîãî CMV áåññèìïòîìíî, êîòîðîå äåëàåò äèàãíîç ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè òðóäíûì. Îáíàðóæåíî öåïíîé ðåàêöèåé êóëüòóðû èëè ïîëèìåðàçû (PCR) çàðàæåííîé êðîâè, ìî÷è, ñëþíû, öåðâèêàëüíûõ ñåêðåòèðîâàíèé, èëè ìîëîêà ãðóäè. Äèàãíîç CMV èíôåêöèè â âçðîñëûõ îáû÷íî ïîäòâåðæåí serologic èñïûòûâàòü. Îáðàçöû ñûâîðîòêè ñîáðàëè 3-4 íåäåëåé âðîçü, ïîñëå òîãî êàê îíè èñïûòàíû ïàðàëëåëüíî äëÿ anti-CMV IgG, íåîáõîäèìî äëÿ äèàãíîçà ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè. Ñåðîêîíâåðñèÿ îò îòðèöàòåëüíîãî ê ïîçèòâó èëè çíà÷èòåëüíî óâåëè÷åíèþ (greater than four-fold, íàïðèìåð, îò îò 1:4 äî 1:16) âíóòðè anti — òèòðàìè CMV IgG áóäóò äîêàçàòåëüñòâî èíôåêöèè. Ïðèñóòñâèåì CMV ñïåöèôè÷åñêîãî IgM áóäåò ïîëåçíàÿ íî âïîëíå íàäåæíàÿ èíäèêàöèÿ ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè. Òèòðû IgM íå ìîãóò áûòü ïîëîæèòåëüíû âî âðåìÿ àêóòîâîé èíôåêöèè, èëè îíè ìîãóò óïîðñòâîâàòü íà ìåñÿöû ïîñëå ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè (2). Ìàëàÿ ïðîïîðöèÿ æåíùèí ñ âîçâðàòíîé èíôåêöèåé ïðîäåìîíñòðèðóåò anti-CMV IgM. Ñîîáùåííàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü CMV assays IgM serologic êîëåáàåòñÿ îò 50% äî 90%.
Âëèÿíèå íà fetus è newborn:
Öèòîìåãàëîâèðóñ áóäåò ñàìîé îáùåé congenital èíôåêöèåé, ïðîèñõîäÿ â 0.2-2.2% èç âñåõ neonates, è áóäåò leading ïðè÷èíîé congenital ïîòåðè ñëóõà. Ñ ãëàâíûì îáðàçîì ìàòåðèíñêîé èíôåêöèåé CMV, ðèñê ïåðåäà÷è ê fetus 30-40%. òåõ çàðàæåííûõ â utero ñëåäóÿ çà ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèåé, 10% áóäåò èìåòü çíàêè è ñèìïòîìû CMV èíôåêöèè íà ðîæäåíèå è íà÷àòü sequelae. Ïðèáëèçèòåëüíî 30% èç ñòðîãè çàðàæåííûõ ìëàäåíöåâ óìèðàþò, è 80% èç survivors èìåþò ñòðîãóþ íåâðîëîãè÷åñêóþ çàáîëåâàåìîñòü. Ïàäåíèå ñòðîãîé ôåòàëüíîé èíôåêöèè ãîðàçäî íèçêåå ïîñëå âîçâðàòíîé ìàòåðèíñêîé èíôåêöèè ÷åì ïîñëå ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè. Áîëüøèíñòâ ìëàäåíöû ñ congenital CMV ñèìïòîìàòè÷åñêè íà ðîæäåíèå. Êëèíè÷åñêèå çàêëþ÷åíèÿ ñèìïòîìàòè÷åñêîé congenital èíôåêöèè CMV âêëþàþò æåëòóõó, petechiae, òðîìáîöèòîïåíèþ, hepatosplenomegaly, îãðàíè÷åíèå ðîñòà, è hydrops nonimmune (3).
Äèàãíîç ôåòàëüíîé èíôåêöèè: congenital CMV ìîæåò áûòü çàïîäîçðåíî prenatally ïîñëå äîêóìåíòèðîâàííîé ìàòåðèíñêîé ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè èëè, òèïè÷íî, ïîñëå îáíàðóæåíèÿ çàêëþ÷åíèé óëüòðàçâóêà âûçûâàþùèõ ìûñëè èíôåêöèè. Ýòè âêëþàþò îáûçâåñòâëåíèÿ ïîäáðþøíûõ è ïå÷åíêè, îáûçâåñòâëåíèå áîêîâîé ãðàíèöè áîêîâûõ æåëóäî÷êîâ, hydrops, echogenic êèøå÷íèêà, àñöèòîâ, hepatosplenomegaly, è ventriculomegaly. Fetuses äåìîíñòðèðóþò íåíîðìàëüíîñòè, îïðåäåëåííî åñëè îíè âêëþ÷àþò öåíòðàëüíóþ ñèñòåìó, òî âîîáùå èìåþò ãîðàçäî ïëîõåå prognosis. Öèòîìåãàëîâèðóñ ìîæíî îáíàðóæèòü â àìíèîòè÷åñêîé æèäêîñòè çàðàæåííûõ fetuses èëè êóëüòóðîé èëè PCR. ×óâñòâèòåëüíîñòü CMV êóëüòóðû êîëåáàåòñÿ îò 50% äî 69%, ïîñëå òîãî êàê îíà ñðàâíåíà ñ ÷óâñòâèòåëüíîñòüþ 77-100% äëÿ PCR. Îáíàðóæåíèå anti-CMV IgM â ôåòàëüíîé êðîâè âûçûâàþùå ìûñëè èíôåêöèè è èñïûòûâàþù äëÿ ôåòàëüíîé òðîìáîöèòîïåíèè èëè àíîðìàëíîé ôóíêöèè ïå÷åíêè ïðåäëàãàåò, ÷òî êàê ìåòîä äèàãíîñòèðîâàòü congenital CMV. Õîòÿ ýòè èñïûòàíèÿ ïåðñïåêòèâíåéøè, íè àìíèîòè÷åñêàÿ æèäêàÿ êóëüòóðà íè PCR ìîãóò îáíàðóæèòü âñå ñëó÷àè congenital èíôåêöèÿ CMV.
Îáðàáîòêà äëÿ ìàòåðèíñêèõ, ôåòàëüíûõ è congenital íåîíàòàëüíûõ èíôåêöèé ñ CMV:
Printable Âàðèàíò
Ïåðèíàòàëüíûå Âèðóñíûå Èíôåêöèè
Çäîðîâüå Æåíùèí & Âêëàä Îáðàçîâàíèÿ Ðàçáèâî÷íûé
Ìíîãî âèðóñíûõ èíôåêöèé ñâÿçàíû ñ çíà÷èòåëüíî ìàòåðèíñêèìè è ôåòàëüíûìè ïîñëåäñòâèÿìè åñëè ïðèîáðåòåíî âî âðåìÿ ñòåëüíîñòè.  Ñîåäèíåííûå Øòàòû, íåêîòîðûå ñàìî îáù ñòàëêèâàåìûå èíôåêöèè ñ çàòåì ïåðèíàòàëüíûìè âëèÿíèÿìè âêëþàþò öèòîìåãàëîâèðóñ (CMV), parvovirus B19 (ïÿòîå çàáîëåâàíèå), âèðóñ zoster varicella (VZV). Öåëü ýòîãî äîêóìåíòà äîëæíà îïèñàòü ýòè èíôåêöèè, èõ ðåæèì ïåðåäà÷è, è èõ ìàòåðèíñêèå è ôåòàëüíûå âëèÿíèÿ. Äèðåêòèâû äëÿ êîíñóëüòèðîâàòü îêîëî è óïðàâëåíèÿ ýòèõ èíôåêöèé âî âðåìÿ ñòåëüíîñòè òàêæå îáñóæåíû.
 îáùåì, ïåðèíàòàëüíûå èíôåêöèè èìåéòå áîëåå ñòðîãèå ôåòàëüíûå ïîñëåäñòâèÿ êîãäà îíè ïðîèñõîäÿò â ñàìîì íà÷àëå gestation, ïîòîìó ÷òî èíôåêöèè ïåðâ-first-trimester ìîãóò íàðóøèòü îðãàíîãåíåç. Âî-âòîðûõ è òðåòüè èíôåêöèè trimester ñìîãèòå ïðè÷èíèòü íåâðîëîãè÷åñêîå îãðàíè÷åíèå óõóäøåíèÿ èëè ðîñòà.  utero èíôåêöèÿ ìîæåò áûòü ñâÿçàíà ñ íåêîòîðûìè îáûçâåñòâëåíèÿìè çàêëþ÷åíèé óëüòðàçâóêà, âêëþ÷àÿ âíóòðèóòðîáíîå îãðàíè÷åíèå ðîñòà, âíóòðè÷åðåïíûõ èëè intrahepatic, ãèäðîöåôàëèåé, microcephaly, èçîëèðîâàííûå àñöèòû, ïåðèêàðäèàëüíûå èëè ïëåâðàëüíûå èçëèÿíèÿ, èëè hydrops nonimmune, õîòÿ congenital èíôåêöèè òàêæå ìîãóò áûòü áåññèìïòîìíû.
I. Öèòîìåãàëîâèðóñ (CMV)
Öèòîìåãàëîâèðóñ (CMV) áóäåò double-stranded âèðóñîì ãåðïåñà ÄÍÀÀ ïåðåäàþò êîíòàêòîì ñ çàðàæåííîé êðîâüþ, ñëþíîé, èëè ìî÷îé, èëè ñåêñóàëüíûì êîíòàêòîì. Ïåðèîä èíêóáàöèè CMV 28-60 äíåé, ñ ñåðåäèíîé 40 äíåé. Èíôåêöèÿ íàâîäèò ðåàêöèþ àíòèòåëà èììóíîãëîáóëèíà ì (IgM) èñ÷åçàåò íå ïîçíåå 30-60 äíåé. Ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèÿ CMV â âçðîñëûõ âîîáùå áåññèìïòîìíà. Ñëó÷àéí, ïàöèåíòû èñïûòûâàþò ìîíîíóêëåîç êàê ñèíäðîì, ñ ëåéêîöèòîçîì, ëèìôîöèòîçîì, àíîðìàëíûìè ôóíêöèîíàëüíûìè òåñòàìè ïå÷åíêè, ëèõîðàäêîé, malaise, myalgias è õîëîäêàìè. Âèðóñåìèþ ìîæíî îáíàðóæèòü 2-3 íåäåëè ñëåäóÿ çà ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèåé. Ïîñëå ïåðâîíà÷àëüíî èíôåêöèè, CMV îñòàòîê ñêðûòûé â âåäóùèõ ÿ÷åéêàõ; âîçâðàòíàÿ èíôåêöèÿ ìîæåò ïðîèçîéòè ïîñëå ðåàêòèâèðîâàíèÿ ñêðûòîãî âèðóñà.  ðåäêèõ ñëó÷àÿõ, âîçâðàòíàÿ èíôåêöèÿ CMV ìîæåò ïðîèçîéòè èíôåêöèåé ñ íîâûì íàïðÿæåíèåì âèðóñà (1).
Ðàñïðîñòðàíèìîñòü è ãëàâíûì îáðàçîì è âîçâðàòíîé èíôåêöèè â ñóïîðîñûõ æåíùèíàõ ìåíÿåò ðåãèîíàðíî îò 0.7% ê 4% äëÿ ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè è up to 13.5% äëÿ âîçâðàòíîé èíôåêöèè. Âåðòèêàëüíàÿ ïåðåäà÷à CMV ìîæåò ïðîèçîéòè â ðåçóëüòàòå transplacental èíôåêöèè ïîñëå ãëàâíûì îáðàçîì èëè âîçâðàòíîé CMV èíôåêöèè, ïîäâåðæåíèå ê çàãðÿçíåííûì ãåíèòàëüíûì ñåêðåòèðîâàíèÿì òðàêòà íà ïîñòàâêå, èëè breastfeeding. Èíôåêöèÿ CMV ïðèîáðåòåííàÿ â ðåçóëüòàòå ïîäâåðæåíèÿ ê çàðàæåííûì öåðâèêàëüíûì ñåêðåòèðîâàíèÿì èëè ìîëîêó ãðóäè òèïè÷íî áåññèìïòîìíà è íå ñâÿçàíà ñ ñòðîãèìè íåîíàòàëüíûìè sequelae.
Äèàãíîç:
Áîëüøèíñòâî èíôåêöèé âçðîñëîãî CMV áåññèìïòîìíî, êîòîðîå äåëàåò äèàãíîç ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè òðóäíûì. Îáíàðóæåíî öåïíîé ðåàêöèåé êóëüòóðû èëè ïîëèìåðàçû (PCR) çàðàæåííîé êðîâè, ìî÷è, ñëþíû, öåðâèêàëüíûõ ñåêðåòèðîâàíèé, èëè ìîëîêà ãðóäè. Äèàãíîç CMV èíôåêöèè â âçðîñëûõ îáû÷íî ïîäòâåðæåí serologic èñïûòûâàòü. Îáðàçöû ñûâîðîòêè ñîáðàëè 3-4 íåäåëåé âðîçü, ïîñëå òîãî êàê îíè èñïûòàíû ïàðàëëåëüíî äëÿ anti-CMV IgG, íåîáõîäèìî äëÿ äèàãíîçà ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè. Ñåðîêîíâåðñèÿ îò îòðèöàòåëüíîãî ê ïîçèòâó èëè çíà÷èòåëüíî óâåëè÷åíèþ (greater than four-fold, íàïðèìåð, îò îò 1:4 äî 1:16) âíóòðè anti — òèòðàìè CMV IgG áóäóò äîêàçàòåëüñòâî èíôåêöèè. Ïðèñóòñâèåì CMV ñïåöèôè÷åñêîãî IgM áóäåò ïîëåçíàÿ íî âïîëíå íàäåæíàÿ èíäèêàöèÿ ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè. Òèòðû IgM íå ìîãóò áûòü ïîëîæèòåëüíû âî âðåìÿ àêóòîâîé èíôåêöèè, èëè îíè ìîãóò óïîðñòâîâàòü íà ìåñÿöû ïîñëå ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè (2). Ìàëàÿ ïðîïîðöèÿ æåíùèí ñ âîçâðàòíîé èíôåêöèåé ïðîäåìîíñòðèðóåò anti-CMV IgM. Ñîîáùåííàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü CMV assays IgM serologic êîëåáàåòñÿ îò 50% äî 90%.
Âëèÿíèå íà fetus è newborn:
Öèòîìåãàëîâèðóñ áóäåò ñàìîé îáùåé congenital èíôåêöèåé, ïðîèñõîäÿ â 0.2-2.2% èç âñåõ neonates, è áóäåò leading ïðè÷èíîé congenital ïîòåðè ñëóõà. Ñ ãëàâíûì îáðàçîì ìàòåðèíñêîé èíôåêöèåé CMV, ðèñê ïåðåäà÷è ê fetus 30-40%. òåõ çàðàæåííûõ â utero ñëåäóÿ çà ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèåé, 10% áóäåò èìåòü çíàêè è ñèìïòîìû CMV èíôåêöèè íà ðîæäåíèå è íà÷àòü sequelae. Ïðèáëèçèòåëüíî 30% èç ñòðîãè çàðàæåííûõ ìëàäåíöåâ óìèðàþò, è 80% èç survivors èìåþò ñòðîãóþ íåâðîëîãè÷åñêóþ çàáîëåâàåìîñòü. Ïàäåíèå ñòðîãîé ôåòàëüíîé èíôåêöèè ãîðàçäî íèçêåå ïîñëå âîçâðàòíîé ìàòåðèíñêîé èíôåêöèè ÷åì ïîñëå ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè. Áîëüøèíñòâ ìëàäåíöû ñ congenital CMV ñèìïòîìàòè÷åñêè íà ðîæäåíèå. Êëèíè÷åñêèå çàêëþ÷åíèÿ ñèìïòîìàòè÷åñêîé congenital èíôåêöèè CMV âêëþàþò æåëòóõó, petechiae, òðîìáîöèòîïåíèþ, hepatosplenomegaly, îãðàíè÷åíèå ðîñòà, è hydrops nonimmune (3).
Äèàãíîç ôåòàëüíîé èíôåêöèè: congenital CMV ìîæåò áûòü çàïîäîçðåíî prenatally ïîñëå äîêóìåíòèðîâàííîé ìàòåðèíñêîé ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè èëè, òèïè÷íî, ïîñëå îáíàðóæåíèÿ çàêëþ÷åíèé óëüòðàçâóêà âûçûâàþùèõ ìûñëè èíôåêöèè. Ýòè âêëþàþò îáûçâåñòâëåíèÿ ïîäáðþøíûõ è ïå÷åíêè, îáûçâåñòâëåíèå áîêîâîé ãðàíèöè áîêîâûõ æåëóäî÷êîâ, hydrops, echogenic êèøå÷íèêà, àñöèòîâ, hepatosplenomegaly, è ventriculomegaly. Fetuses äåìîíñòðèðóþò íåíîðìàëüíîñòè, îïðåäåëåííî åñëè îíè âêëþ÷àþò öåíòðàëüíóþ ñèñòåìó, òî âîîáùå èìåþò ãîðàçäî ïëîõåå prognosis. Öèòîìåãàëîâèðóñ ìîæíî îáíàðóæèòü â àìíèîòè÷åñêîé æèäêîñòè çàðàæåííûõ fetuses èëè êóëüòóðîé èëè PCR. ×óâñòâèòåëüíîñòü CMV êóëüòóðû êîëåáàåòñÿ îò 50% äî 69%, ïîñëå òîãî êàê îíà ñðàâíåíà ñ ÷óâñòâèòåëüíîñòüþ 77-100% äëÿ PCR. Îáíàðóæåíèå anti-CMV IgM â ôåòàëüíîé êðîâè âûçûâàþùå ìûñëè èíôåêöèè è èñïûòûâàþù äëÿ ôåòàëüíîé òðîìáîöèòîïåíèè èëè àíîðìàëíîé ôóíêöèè ïå÷åíêè ïðåäëàãàåò, ÷òî êàê ìåòîä äèàãíîñòèðîâàòü congenital CMV. Õîòÿ ýòè èñïûòàíèÿ ïåðñïåêòèâíåéøè, íè àìíèîòè÷åñêàÿ æèäêàÿ êóëüòóðà íè PCR ìîãóò îáíàðóæèòü âñå ñëó÷àè congenital èíôåêöèÿ CMV.
Îáðàáîòêà äëÿ ìàòåðèíñêèõ, ôåòàëüíûõ è congenital íåîíàòàëüíûõ èíôåêöèé ñ CMV:
 íàñòîÿùåå âðåìÿ, íèêàêèå òåðàïèè íå èìåþùèåñÿ äëÿ îáðàáîòêè ìàòåðèíñêîé èëè ôåòàëüíîé èíôåêöèè CMV. Ïðîòèâîâèðóñíàÿ îáðàáîòêà ñ ganciclovir èëè foscarnet îäîáðåíà òîëüêî äëÿ îáðàáîòêè CMV retinitis â ïàöèåíòàõ ñ HIV/AIDS. Ganciclovir è CMV ãèïåð-immunny1 gamma ãëîáóëèí ïîêàçàëè ïîñûë äëÿ îáðàáîòêè neonates ñ congenital èíôåêöèåé CMV. Íå áûëà äîêàçàíà ýôôåêòèâíîñòü îáðàáîòêè â ïðåäîõðàíåíèè äîëãîñðî÷íûõ íåâðîëîãè÷åñêèõ sequelae. Íà÷èíàëà, è êàæåòñÿ, ÷òî áóäåò îñëàáëåííàÿ âàêöèíà â ðåàëüíîì ìàøòàáå âðåìåíè èñïîëüçóÿ íàïðÿæåíèå Towne 125 áåçîïàñíà, íåñêîëüêî çàùèòíîå è ýêîíîìè÷íî ïîëåçíîå (4). Áóäåò ìàãíèòíîå ñîïðîòèâëåíèå äëÿ òîãî ÷òîáû îáíÿòü âàêöèíèðîâàíèå èç-çà çàáîò î ñïîñîáíîñòè âàêöèîííîãî íàïðÿæåíèÿ ðåàêòèâèðîâàòü è ïîòåíöèàëüí çàðàçèòü õîçÿèíà, ïîòåíöèàëà äëÿ âèðóñíîãî îñûïàíèÿ îò ìîëîêà cervix èëè ãðóäè, è ïî âîçìîæíîñòè oncogenic ïîòåíöèàëà âàêöèîííîãî âèðóñà. Îäíàêî, íàóêà â ýòîé îáëàñòè âûäâèãàåòñÿ áûñòðî, è íîâûå âàðèàíòû îáðàáîòêè ìîãóò ñòàòü èìåþùèìèñÿ.
Êîíñóëüòèðîâàòü æåíùèí íà âûñîêîì ðèñêå CMV:
Ôàêòîðû ñâÿçàëè ñ óâåëè÷åííûì ðèñêîì CMV èíôåêöèè âêëþàþò èñòîðèþ àíîðìàëíîé öåðâèêàëüíîé öèòîëîãèè, áîëåå íèçêîãî socioeconomic ñîñòîÿíèÿ, ðîæäåíèà âíåøíåé Ñåâåðíîé Àìåðèêè, ïåðâîé ñòåëüíîñòè íà ìîëîäî ÷åì 15 ëåòû, è èíôåêöèè ñ äðóãèìè ñåêñóàëüí ïåðåäàííûìè çàáîëåâàíèÿìè. Áîëüøèå obstetricians è gynecologists óäàðà ìîãóò èìåòü íà óìåíüøåíèè çàáîëåâàíèÿ CMV ïóòåì äàâàòü îáðàçîâàíèå ïàöèåíòàì î ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ïðåâåíòèâíàÿ ìåðà. Êîíñóëüòèðîâàòü äîëæåí ïîêðûòü òùàòåëüíûé ðåãóëèðîâàòü ïîòåíöèàëüí çàðàæåííûõ ñòàòüåé, such as ïåëåíêè, è òùàòåëüíûé ðóê-myt6 êîãäà âîêðóã ìàëåíüêèõ ðåáåíê èëè immunocompromised èíäèâèäóàëû, îáúÿñíÿÿ ÷òî òùàòåëüíîå âíèìàíèå ê ãèãèåíå ýôôåêòèâíî â ïîìîãàòü ïðåäîòâðàòèòü ïåðåäà÷ó. In addition, æåíùèíû äîëæíû áûòü êîíñóëüòèðîâàíû, êîãäà ñîîòâåñòâóþùå, î èçáåãàíèè high-risk ïîâåäåíèé, such as âíóòðèâåííûå ïîëüçà ñíàäîáüÿ è äåëèòü èãë. Ïîëüçà ïðåçåðâàòèâà äîëæíà áûòü îáîäðåíà êàê ìåòîä contraception.
Ñêðèíèíã Ïåðåîñìûñëèâàíèÿ:
 íàñòîÿùåå âðåìÿ, íå ïîðåêîìåíäîâàí ïî çàâåäåííîìó ïîðÿäêó serologic èñïûòûâàòü äëÿ CMV âî âðåìÿ ñòåëüíîñòè. Ìàòåðèíñêèé ñêðèíèíã àíòèòåëà IgM ëèìèòèðîâàí äëÿ äèôôåðåíöèðîâàòü ãëàâíûì îáðàçîì îò âîçâðàòíîé èíôåêöèè, êîòîðàÿ äåëàåò åãî òðóäíûì èñïîëüçîâàòü òàêèå ðåçóëüòàòû â êîíñóëüòèðîâàòü ïàöèåíòû î ôåòàëüíîì ðèñêå. In addition, ìàòåðèíñêàÿ íåâîñïðèèì÷èâîñòü íå èñêëþ÷àåò âîçìîæíîñòü ôåòàëüíîé èíôåêöèè. Õîòÿ âèðóñ íå êîíòàãèîçí, íåêîòîðûå ãðóïïû â ñîñòàâå æåíùèíû íà áîëåå âûñîêîì ðèñêå äëÿ ïðèåìà CMV èíôåêöèè. Æåíùèíû ñ ìàëåíüêèìè ðåáåíê èëè òåìè ðàáîòàþò ñ ìàëåíüêèìè ðåáåíê äîëæíû áûòü û ÷òî ðèñê èíôåêöèè ìîæíî óìåíüøèòü çíà÷èòåëüíî ïóòåì áåçîïàñí-reguliru4 ìåòîäû, such as ïîëüçà ïåð÷àòîê ëàòåêñà è rigorous ðóê-myt6 ïîñëå ðåãóëèðîâàòü ïåëåíêè èëè ïîñëå ïîäâåðæåíèÿ ê äûõàòåëüíûì ñåêðåòèðîâàíèÿì (5).
II. Parvovirus B19 (Ïÿòîå Çàáîëåâàíèå):
Parvovirus á 19 áóäåò, êîòîð îäèíî÷í-seli íà ìåëü âèðóñîì ÄÍÀÀ ïðè÷èíÿåò infectiosum ýðèòåìû exanthem äåòñòâà, òàêæå èçâåñòíûì êàê â-ïÿòûõ çàáîëåâàíèå. Ñàìûìè îáùèìè ñèìïòîìàìè èíôåêöèè parvovirus B19 áóäóò ñåòåâèäíîé ñûïüþ íà õîáîòå è ïåðèôåðèéíîé àðòðîïàòèåé (òÿãîñòíûìè ñîåäèíåíèÿìè), õîòÿ îêîëî 33% èç èíôåêöèé ñèìïòîìàòè÷åñêà. Äðóãîé âûðàæåííîñòüþ èíôåêöèè parvovirus B19 áóäåò ïåðåõîäíûé àïëàñòè÷åñêèé êðèçèñ, êîòîðûé áîëåå îáùèé â êîòîðîìñ îñíîâíîå hemoglobinopathy. Áîëüøèíñòâ èíôåêöèè ñëàáû; áîëüøèíñòâ èíäèâèäóàëû áåðóò âïîëíå îò èíôåêöèè parvovirus B19 è òðåáóþò òîëüêî supportive âíèìàòåëüíîñòè. Ïåðåäà÷à parvovirus B19 ñàìî îáù ïðîèñõîäèò ÷åðåç äûõàòåëüíûå ñåêðåòèðîâàíèÿ è êîíòàêò ðóê-ê-rta. Çàðàæåííàÿ ïåðñîíà âîîáùå áóäåò ÷åðåç çàðàçíûå 5-10 äíåé ïîñëå âûäåðæêè äî onset ñûïè èëè äðóãèõ ñèìïòîìîâ è no longer çàðàçíà ñ onset ñûïè. È IgM è IgG ïðîèçâåäåíû in response to èíôåêöèÿ. Ðåàêöèÿ IgM, êîòîðàÿ óïîðñòâóåò äëÿ 1 ê íåñêîëüêèì ìåñÿöåâ, ïðèçíàêîâà íåäàâíåé èíôåêöèè; Àíòèòåëà IgG óïîðñòâóþò èíäåôèíèòíî è â îòñóòñòâèè IgM, ïîêàçûâàþò ïðåæíèå èíôåêöèþ è íåâîñïðèèì÷èâîñòü. Ðèñê ìàòåðèíñêîé èíôåêöèè parvovirus B19 ìåíÿåò ñ óðîâíåì ïîäâåðæåíèÿ ê çàðàæåííîìó èíäèâèäóàëó. Ïîäâåðæåíèå ê ÷ëåíó äîìî÷àäöà çàðàæåííîìó ñ parvovirus B19 ñâÿçàíà ñ ïðèáëèçèòåëüíûì ðèñêîì 50% ñåðîêîíâåðñèè. Ðèñê ïåðåäà÷è â óñòàíîâêó èëè êëàññ îõðàíàà äåòñòâà áîëåå íèçîê, êîëåáàþùñÿ îò ïðèáëèçèòåëüíî 20% ê 50%.
Íåäàâíÿÿ ìàòåðèíñêàÿ èíôåêöèÿ ñ parvovirus B19 îáðàçîâûâàåò íèçêèé ðèñê äëÿ ôåòàëüíîé çàáîëåâàåìîñòè, õîòÿ íåêîòîðûå ñëó÷àè áûëè ñâÿçàíû ñ íåáëàãîïðèÿòíûìè ôåòàëüíûìè âëèÿíèÿìè. Áûëà ñîîáùåíû, ÷òî áóäåò ïåðåäà÷à Transplacental êàê âûñîêà êàê 33%, è ôåòàëüíàÿ èíôåêöèÿ ñ parvovirus B19 áûëà ñâÿçàíà ñ ñàìîïðîèçâîëüíî âûêèäûøåì, hydrops, è ìåðòâîðîæäåíèåì (6). Êàæåòñÿ, ÷òî áóäåò äîëãîñðî÷íîå ðàçâèòèå íîðìàëüíî â fetuses ñ congenital èíôåêöèåé parvovirus B19 íå èçíåìîãàþò ê çàáîëåâàíèþ.
Äèàãíîç ìàòåðèíñêîé èíôåêöèè Parvovirus B19:
Ìàòåðèíñêîé ñåðîëîãèåé áóäåò ñàìî îáù èñïîëüçóåìîå èñïûòàíèå äëÿ òîãî ÷òîáû äèàãíîñòèðîâàòü àêóòîâóþ èíôåêöèþ ñ parvovirus B19. Ýíçèì-soedinenny1 assay èììóíîñîðáåíòà (ELISA), ðàäèîèììóíîàíàëèç, è çàïàäíûå èñïûòàíèÿ ïîìàðêîé ìîãóò èçìåðèòü àíòèòåëî ê parvovirus B19. ×óâñòâèòåëüíîñòü assays IgM è IgG âîîáùå 79%. Èäåíòèôèêàöèåé ïàðâîâèðóñ-speqificeski IgM â ìàòåðèíñêîé ñûâîðîòêå áóäåò diagnostic ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè, õîòÿ ëàáîðàòîðèÿ ñ îïûòîì äîëæíà èçìåðèòü òèòðû, ïîòîìó ÷òî ëîæí-polojitel6nye ðåçóëüòàòû ìîãóò ïðîèçîéòè. Ðàíåå âûäåðæêà è èíôåêöèÿ ñ parvovirus B19 ïîêàçàíû ïðèñóòñâèåì anti-parvovirus B19 IgG â îòñóòñòâèè IgM è íå áûëè ñâÿçàíû ñ íåáëàãîïðèÿòíûì ïåðèíàòàëüíûì èñõîäîì.
Parvovirus B19 ìîæåò áûòü îïðåäåëåíî ñðàçó âèçóàëèçèðîâàíèåì âèðóñíûõ ÷àñòèö â çàðàæåííûõ òêàíÿõ èëè ñûâîðîòêè ìèêðîñêîïèåé ýëåêòðîíà èëè èäåíòèôèêàöèåé õàðàêòåðíûõ âíóòðèêîëüöåâûõ âêëþ÷åíèé âíóòðè erythroblasts (7).
Äèàãíîç ôåòàëüíîé èíôåêöèè Parvovirus B19:
Äèàãíîç ôåòàëüíîé èíôåêöèè parvovirus B19 ìîæåò áûòü âûïîëíåí èçîëÿöèåé âèðóñíûõ ÷àñòèö â àáîðòóñàõ èëè ïëàöåíòàðíûõ îáðàçöàõ. Öåïíàÿ ðåàêöèÿ ïîëèìåðàçû òàêæå áûëà èñïîëüçîâàíà äëÿ òîãî ÷òîáû îáíàðóæèòü parvovirus B19 â ôåòàëüíûõ îáðàçöàõ, âêëþ÷àÿ òêàíü àóòîïñèè, ñûâîðîòêó, àìíèîòè÷åñêóþ æèäêîñòü è ñåìÿíîåö. Àíòèòåëà IgM ïîÿâëÿþòñÿ â ôåòàëüíóþ öèðêóëÿöèþ ïîñëå 22 íåäåëåé gestation, îãðàíè÷èâàÿ ïîëüçó òàêèõ èñïûòàíèé. Ultrasonography áûëî mainstay äëÿ äèàãíîñòèðóÿ ôåòàëüíîé èíôåêöèè parvovirus. Ñòðîãè çàðàæåííûå fetuses òèïè÷íî èìåþò äîêàçàòåëüñòâî fetalis hydrops. Ïîêàçàíû ñåðèéíûå ðàññìîòðåíèÿ óëüòðàçâóêà íà up to 10 íåäåëåé ïîñëå ìàòåðèíñêîé èíôåêöèè. Åñëè fetus íå ïîêàçûâàåò íèêàêèå çíàêè fetalis hydrops, òî äîïîëíèòåëüíûå èñïûòàíèÿ îáÿçàòåëüíî.
Óïðàâëåíèå:
Ïîñëå äîêóìåíòèðîâàííîé ïîäâåðæåíèÿ ê parvovirus B19, æåíùèíà äîëæíà èìåòü serologic èñïûòûâàòü äëÿ òîãî ÷òîáû îáóñëîâèòü åñëè îíà èììóíà ñ äîêàçàòåëüñòâîì anti-parvovirus IgG. Åñëè íîí-immuno, èñïûòàíèå äîëæíî áûòü ïîâòîðåíî â 3-4 íåäåëÿõ è ñïàðåííûõ îáðàçöàõ èñïûòàííûõ äëÿ òîãî ÷òîáû äîêóìåíòèðîâàòü, òî ëè æåíùèíà seropositive äëÿ parvovirus. Åñëè ñåðîêîíâåðñèÿ íå ïðîèñõîäèò, òî fetus äîëæåí áûòü ïðîêîíòðîëèðîâàí íà 10 íåäåëåé ñåðèéíûì ðàññìîòðåíèåì óëüòðàçâóêà äëÿ òîãî ÷òîáû îöåíèòü äëÿ ïðèñóòñâèÿ fetalis hydrops, placentomegaly, è ïîìåõ ðîñòà. Îäíàêî, åñëè fetalis hydrops ïðåâðàùàþòñÿ, òî ïåðêóòàííûé ïóïîâèííûé çàáîð êðîâè äîëæåí áûòü âûïîëíåí äëÿ òîãî ÷òîáû îáóñëîâèòü ôåòàëüíûé ãåìàòîêðèò, îòñ÷åò ëåéêîöèòà è áëÿøêè, è âèðóñíîå ÄÍÀÎ in preparation for supportive âíèìàòåëüíîñòü èñïîëüçóþù òðàíñôóçèþ. Âíóòðèóòðîáíàÿ òðàíñôóçèÿ äîëæíà áûòü ðàññìîòðåíà åñëè ìàëîêðîâèå ïðèñóòñòâóåò.
Ïðîôèëàêòèðîâàíèå:
Êîãäà outbreak èíôåêöèè parvovirus B19 ïðîèçîéäåò â ñèòóàöèÿõ â óâåëè÷èë, çàêðûâàòü-kontaktiru1te âûäåðæêó ïðîèñõîäèò, êàê â øêîëàõ, äîìàõ, èëè öåíòðàõ îõðàíàà äåòñòâà, âàðèàíòû äëÿ ïðåäîõðàíåíèÿ ïåðåäà÷è ëèìèòèðîâàíû. Âûäåðæêà íå ìîæåò áûòü èñêëþ÷åíà ïóòåì îïðåäåëÿòü è èñêëþ÷àòü ëþäåé ñ àêóòîâîé èíôåêöèåé parvovirus B19; up to 20% ñèìïòîìàòè÷åñêî, è òå ñ èíôåêöèåé çàðàçíû ïðåæäå ÷åì îíè íà÷èíàþò ñèìïòîìû. Èñêëþ÷åíèå ñóïîðîñûõ æåíùèí îò workplace âî âðåìÿ ýíäåìè÷íûõ ïåðèîäîâ ñîñòÿçàòåëüíî, è íå ïîðåêîìåíäîâàíà ïîëèòèêà ïî çàâåäåííîìó ïîðÿäêó èñêëþ÷àåò ÷ëåíû high-risk ãðóïï îò ðàáîòû âî âðåìÿ outbreak parvovirus B19.
III Âèðóñ Zoster Varicella (VZV)
Âèðóñ zoster varicella (VZV) áóäåò herpesvirus ÄÍÀÀ âûñîêè êîíòàãèîçíî è ïåðåäàíî äûõàòåëüíûìè êàïåëüêàìè èëè òåñíûé êîíòàêò. Òàðèô íàïàäåíèÿ ñðåäè susceptible êîíòàêòîâ 60-90% ïîñëå âûäåðæêè. Ïåðèîä èíêóáàöèè ïîñëå òîãî êàê èíôåêöèÿ 10-20 äíåé, ñ ñåðåäèíîé 14 äíåé. Ïåðèîä infectivity íà÷èíàåò 48 ÷àñîâ ïðåæäå ÷åì ñûïü ïîÿâëÿåòñÿ è ïðîäîëæàåòñÿ äî òåõ ïîð ïîêà vesicles crust ñâåðõ. Ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèÿ ïðè÷èíÿåò chickenpox, êîòîðûé îõàðàêòåðèçîâàí ëèõîðàäêîé, malaise, è maculopapular pruritic ñûïüþ êîòîðàÿ áóäåò âåçèêóëåçíîé. Ïîñëå ãëàâíûì îáðàçîì èíôåêöèè, VZV îñòàåò dormant â ñåíçîðíîì ganglia è ìîæåò áûòü ðåàêòèâèðîâàíî äëÿ òîãî ÷òîáû ïðè÷èíèòü âåçèêóëåçíóþ erythematous ñûïü íà êîæå èçâåñòíóþ êàê zoster ãåðïåñà. Àíòèòåëî ê VZV ïðåâðàùàåòñÿ â ïðåäåëàõ íåìíîãî äíåé ïîñëå onset èíôåêöèè, è ïðåæíÿÿ èíôåêöèÿ ñ VZV ñîâåùàåòñÿ ïîæèçíåííàÿ íåâîñïðèèì÷èâîñòü.
Èíôåêöèÿ varicella íåóïîòðåáèòåëüíà â ñòåëüíîñòè, ïðîèñõîäÿ â 0.4-0.7 â 1.000 ïàöèåíòîâ, èç-çà âûñîêîé ðàñïðîñòðàíèìîñòè åñòåñòâåííîé íåâîñïðèèì÷èâîñòè. Ñòåëüíîñòü îñëîæíåííàÿ ìàòåðèíñêîé èíôåêöèåé varicella ñâÿçàíà ñ untoward ìàòåðèíñêèìè, ôåòàëüíûìè è íåîíàòàëüíûìè âëèÿíèÿìè. Çàáîëåâàíèåì îáû÷íî áóäåò benign è ñîáñòâåííî ëè÷íîñòè îãðàíè÷èâàÿñü â äåòÿõ; îäíàêî, varicella íàöèîíàëüíûå íà äàííûå ïî ñìåðòíîñòè, êîòîð ïîêàçàíî òî õîòÿ ìåíüø ÷åì 5% èç ñëó÷àåâ varicella ïðîèñõîäÿò ñðåäè âçðîñëûõ 20 ëåòû âðåìåíè èëè áîëåå ñòàðûõ, òó ãðóïïó ñïîñîáñòâóåò äî 55% èç ñìåðòåé îòíåñåííûõ varicella (8). Ñòðîãèå óñëîæíåíèÿ, such as ýíöåôàëèò è ïíåâìîíè, áîëåå îáùèå â âçðîñëûõ ÷åì â äåòÿõ; Ïíåâìîíè VZV â ñòåëüíîñòè áóäåò ôàêòîð ðèñêà äëÿ ìàòåðèíñêàÿà ñìåðòíîñòü.
 ñòåëüíîñòü, varicella ìîæåò áûòü ïåðåäàí ÷åðåç ñåìÿíîåö, resulting in congenital èëè íåîíàòàëüíûé chickenpox. Ðèñê congenital ñèíäðîìà varicella îãðàíè÷åí ê âûäåðæêå âî âðåìÿ ïåðâûõ 20 íåäåëåé ñòåëüíîñòè, ïðîèñõîäèò íåóïîòðåáèòåëüí up to 2%, è îõàðàêòåðèçîâàí íàíîñèòü øðàì êîæè, ãèïîïëàçèåé ëèìáà, chorioretinitis, è microcephaly. Íåîíàòàëüíàÿ èíôåêöèÿ VZV ñâÿçàíà ñ âûñîêèé íåîíàòàëüíûé êîýôôèöèåíòà ñìåðòíîñòè êîãäà ìàòåðèíñêîå çàáîëåâàíèå ïðåâðàùàåòñÿ îò 5 äíåé ïåðåä ïîñòàâêîé äî 48 ÷àñîâ postpartum â ðåçóëüòàòå îòíîñèòåëüíîé íåçðåëîñòè íåîíàòàëüíîé èììóííîé ñèñòåìû è îòñóòñâèÿ çàùèòíîãî ìàòåðèíñêîãî àíòèòåëà.
Äèàãíîç ìàòåðèíñêîé èíôåêöèè:
Îáû÷íî, ýòîò äèàãíîç îñíîâàí íà êëèíè÷åñêèõ çàêëþ÷åíèÿõ, è ïî ïðîâåðêå ëàáîðàòîðèè íå íåîáõîäèì, ñïåöèàëüíî åñëè ñûïü ïðîèñõîäèò ïîñëå çíàííîé âûäåðæêè. Åñëè äèàãíîç ëàáîðàòîðèè íåîáõîäèì, òî àíòèãåí VZV ìîæíî ïðîäåìîíñòðèðîâàòü âíóòðè áîëåçíåííûå ïîâðåæäåíèÿ êîæè èëè âåçèêóëåçíàÿ æèäêîñòü èììóíîôëóîðåñöåíöèåé. Èíôåêöèÿ varicella òàêæå ìîæåò áûòü äîêóìåíòèðîâàíà îáíàðóæåíèåì àíòèòåëà ôëóîðåñöèðîâàíèÿ ê àíòèãåíó ìåìáðàíû èëè àíòèòåëà VZV ÅËÈÑÀ.
Äèàãíîç ôåòàëüíîé èíôåêöèè:
Ðèñê congenital ñèíäðîìà varicella ìàë; îäíàêî, èñõîä äëÿ affected ìëàäåíöà ñåðüåçåí äîñòàòî÷íî ÷òî íàäåæíûé ìåòîä ïðåíàòàëüíîãî äèàãíîçà áûë öåíí. Ôåòàëüíûé varicella ìîæåò áûòü çàïîäîçðåí ïðèñóòñâèåì ultrasonographic íåíîðìàëüíîñòåé. Çàêëþ÷åíèÿ óëüòðàçâóêà âûçûâàþùèå ìûñëè congenital varicella âêëþàþò hydrops, hyperechogenic ôîêóñû â ïå÷åíêó è êèøå÷íèê, ñåðäå÷íûå malformations, óðîäñòâà ëèìáà, microcephaly, è âíóòðèóòðîáíîå îãðàíè÷åíèå ðîñòà. Õîòÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü ultrasonography íåèçâåñòíà, áóäåò ïðåäïî÷èòàåìûì ìåòîäîì äèàãíîçà congenital VZV. Îäíàêî, íå âñå fetuses ñ congenital VZV êîòîðûå èìåþò íåíîðìàëüíîñòè óëüòðàçâóêà ñäåëàòü ïëîõ.
Îáðàáîòêà ìàòåðèíñêèõ, ôåòàëüíûõ è congenital íåîíàòàëüíûõ èíôåêöèé ñ varicella:
Áûëî ïîêàçàíû, ÷òî óìåíüøàåò ïðîäîëæèòåëüíîñòü íîâîãî îáðàçîâàíèÿ óáûòîêà è ïîëíîå êîëè÷åñòâî íîâûõ óáûòîêîâ è óëó÷øàåò óñòíî acyclovir, åñëè ó÷ðåæåíî íå ïîçíåå ñóòêè ñûïè, êîíñòèòóöèîííûå ñèìïòîìû â äåòÿõ, ïîäðîñòêàõ è âçðîñëûõ. Êàæåòñÿ, ÷òî áóäåò áåçîïàñíî è ìîæåòñÿ áûòü ïðåäïèñàíî óñòíî acyclovir äëÿ ñóïîðîñûõ æåíùèí åñëè óáûòîêè ïðåâðàùàþòñÿ. Ìàòåðèíñêèé varicella îñëîæíåííûé ïíåâìîíè äîëæåí áûòü îáðàáîòàí ñ âíóòðèâåííûì acyclovir, ïîòîìó ÷òî âíóòðèâåííîå acyclovir ìîæåò óìåíüøèòü ìàòåðèíñêóþ çàáîëåâàåìîñòü è ñìåðòíîñòü ñâÿçàííûå ñ ïíåâìîíè varicella.
Íå áûëà ïîêàçàíû, ÷òî ameliorate èëè ïðåäîòâðàùàåò ìàòåðèíñêàÿ îáðàáîòêà ñ acyclovir ôåòàëüíûå âëèÿíèÿ congenital ñèíäðîìà varicella. Ãëîáóëèí varicella-zoster-zoster èììóííûé (VZIG) ñëåäóåò äàòü ê ìëàäåíöàì ïðèíåñåííûì ê æåíùèíàì íà÷íèòå varicella ìåæäó 5 äíÿìè ïåðåä è 2 äíÿìè ïîñëå ïîñòàâêè, õîòÿ ýòî âñåîáùå íå ïðåäîòâðàùàåò íåîíàòàëüíûé varicella. Ìëàäåíöû íà÷èíàþò varicella â ïðåäåëàõ ïåðâûõ 2 íåäåëåé æèçíè äîëæíû áûòü îáðàáîòàíû ñ âíóòðèâåííûì acyclovir (9).
Ïðîôèëàêòè÷åñêèå Ñòðàòåãèè:
Æåíùèíû Nonpregnant âðåìåíè childbearing äîëæíû áûòü ñïðîøåíû î ðàíåå èíôåêöèè ñ varicella preconceptionally è ïðåäëîæåííûì âàêöèíèðîâàíèåì åñëè íèêàêîé ðàïîðò chickenpox íå âûïûòàí. Âàêöèíà varicella èìåþùÿÿñÿ ñ 1995 -ãî ìàðòà è approved äëÿ ïîëüçû â çäîðîâûõ susceptible ëþäÿõ 12 ìåñÿöû èëè áîëåå ñòàðîãî. Çà÷àòèå íå äîëæåí áûòü çàäåðæàíî äî 1 ìåñÿö ïîñëå òîãî êàê âòîðàÿ äîçà âàêöèíèðîâàíèÿ äàåòñÿ. Ñðåäè æåíùèí íå âñïîìèíàþò èñòîðèþ varicella, 70-90% èìååò îáíàðóæåííûå àíòèòåëà.
Íå ïîâåðåíû, ÷òî áóäåò àíòíàòàëüíûé ñêðèíèíã VZV âñåõ ñóïîðîñûõ æåíùèí ñ îòðèöàòåëüíûìè èëè íåïðåäâèäåííûìè èñòîðèÿìè varicella cost-effective. Ïàöèåíòû çíàííûå, ÷òî áûëè nonimmune ê VZV äîëæíû áûòü êîíñóëüòèðîâàíû, ÷òî èçáåæàëè êîíòàêòà ñ èíäèâèäóàëàìè èìåþò chickenpox. Åñëè âûäåðæêà ïðîèñõîäèò, òî prophylactic èíòåðâåíöèÿ ñ ZVIG â ñàìîì íà÷àëå ïåðèîä èíêóáàöèè ìîæåò ïðåäîòâðàòèòü èëè îñëàáèòü âûðàæåííîñòè çàáîëåâàíèåì VZV â susceptible êîíòàêòàõ íà âûñîêîì ðèñêå îò ýòîé èíôåêöèè. Õîòÿ VZIG ýôôåêòèâíî â óìåíüøåíèè ñóðîâîñòè ìàòåðèíñêîãî varicella ïîñëå òîãî êàê ÿ administered up to ÷åðåç 72 ÷àñà ïîñëå âûäåðæêè, îíî ñëåäóåò äàòü êàê ìîæíî ñêîðåå. Ìàòåðèíñêàÿ àäìèíèñòðàöèÿ VZIG íå ïðåäîòâðàùàåò ôåòàëüíóþ èíôåêöèþ (10).
Вакцина предупреждению материнской цитомегаловирусом (ЦМВ) инфекция:
Врожденный заражения ЦМВ является важной причиной слуха, познавательные, и моторные нарушений у новорожденных. В этой фазе 2, плацебо-контролируемое, рандомизированное двойное слепое суда, оценке вакцины, состоящей из рекомбинантных CMV конверт гликопротеин B с MF59 адъювант, по сравнению с плацебо было сделано (11). Три дозы вакцины с CMV или плацебо были даны на 0, 1 и 6 месяцев до CMV-seronegative женщин в течение 1 года после того, как они рожали. Тестирование на ЦМВ-инфекции у женщин в ежеквартальных испытания в течение 42-месячного периода, оценивается с помощью эссе для IgG антибиотики против CME, помимо белков, гликопротеинов B. инфекции был подтвержден вирус культуры или иммуноблоттинг. Главной целью было время до обнаружения ЦМВ-инфекции. Каплан-Мейер анализ показал, что вакцина группе было более вероятно, будет оставаться неинфицированными в течение 42-месячного периода по сравнению с группой плацебо (P = 0,02). Эффективность вакцинации составляет 50% (95% доверительный интервал, 7 до 73) на основе инфекции на 100 человеко-лет. Один врожденной инфекции среди грудных детей в субъектах место в группе вакцины, а три-инфекции произошли в группе плацебо, в данном исследовании. Были местных реакций (боль, эритема, уплотнение и тепла) и системные реакции (озноб, arthralgias и myalgias) в вакцине группы по сравнению с группой плацебо. CMV гликопротеин B вакцина обладает потенциалом для уменьшения инцидент сл
Ñâîäêà:
Цитомегаловирусом (ЦМВ) является распространенной причиной врожденных вирусных инфекций и происходит приблизительно в 1% всех новорожденных. Около 10% инфицированных новорожденных liveborn симптомом заболевания имеют при рождении и 10-15% новорожденных бессимптомно развиваться поздно последствиям, в том числе sensoneural слуха и neurodevelopment расстройств. Тем не менее, мало известно о связи между гестационного возраста начальной материнской инфекции, а также итоговые документы инфицирования плода. Конец инфицирования плода (в третьем триместре) после развития плода завершена, вероятно, не приведет к последствиям новорожденных (12). Хотя это исследование является небольшим, это обнадеживает, поскольку авторы внимательно следят за пациентами с момента зачатия до родов, контроль за их точного времени заражения, что произошло, о том, что третьего триместра инфекции, вероятно, не является потенциально опасным для плода. Среди беременных женщин, имеющих малолетних детей в дошкольных учреждениях, примерно одна треть будет подвергаться CMV во время беременности их детей (13). Эта информация, по нашему мнению, должны быть полезны в такие консультации пациентов.
Íå ïîðåêîìåíäîâàí ïî çàâåäåííîìó ïîðÿäêó serologic ñêðèíèíã âñåõ ñóïîðîñûõ æåíùèí äëÿ CMV. Ñóïîðîñûå æåíùèíû äîëæíû áûòü êîíñóëüòèðîâàíû, ÷òî î ìåòîäàõ ïðåäîòâðàòèëè ïðèåì CMV. Ñóïîðîñûå æåíùèíû, êîòîð ïîäâåðãëè äåéñòâèþ ê parvovirus B19 äîëæíû èìåòü serologic ñêðèíèíã áûòü âûïîëíåííûì äëÿ òîãî ÷òîáû îáóñëîâèòü åñëè îíè íà ðèñêå äëÿ ñåðîêîíâåðñèè. Ñóïîðîñûå æåíùèíû èìåþò àêóòîâóþ èíôåêöèþ parvovirus B19 âî âðåìÿ ñòåëüíîñòè äîëæíû áûòü ïðîêîíòðîëèðîâàíû ñ ñåðèéíûìè ðàññìîòðåíèÿìè óëüòðàçâóêà íà ïî êðàéíåé ìåðå 10 íåäåëåé ñëåäóÿ çà èíôåêöèåé äëÿ ïðèñóòñâèÿ fetalis hydrops. Fetuses ñ äîêàçàòåëüñòâîì hydrops äîëæíû ïðîéòè ôåòàëüíûå çàáîð è òðàíñôóçèþ êðîâè êàê íåîáõîäèìû. Ñóïîðîñûå æåíùèíû ñåðîíåãàòèâíû äëÿ VZV è ïîäâåðãàþòñÿ äåéñòâèþ ê chickenpox äîëæíû ïîëó÷èòü VZIG. Ñóïîðîñûå æåíùèíû íà÷èíàþò chickenpox äîëæíû áûòü îáðàáîòàíû ñ óñòíî acyclovir äëÿ òîãî ÷òîáû óìåíüøèòü ìàòåðèíñêèå ñèìïòîìû; åñëè ïíåâìîíè ïðåâðàùàåòñÿ, òî îíè äîëæíû áûòü îáðàáîòàíû ñ âíóòðèâåííûì acyclovir. Æåíùèíû Nonpregnant âîñïðîèçâîäñòâåííîãî âðåìåíè íå èìåþò íèêàêóþ èñòîðèþ èíôåêöèè varicella äîëæíû áûòü ïðåäëîæåíû âàêöèíó varicella.
Дополнительная литература:
- World Health Organization
Vaccine-preventable diseases and vaccines (pdf) - Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
Cytomegalovirus
———————
Varicella, Zoster, and Varicella Vaccines (ppt slides)
Ссылки:
- Nigro G, Adler SP, La Torre R, Best AM for the Congenital Cytomegalovirus Collaborating Group. Passive immunization during pregnancy for congenital cytomegalovirus infection. N Engl J Med 2005;353:1350-1362
- Gurra B, Simonazzi G, Banfi A et al. Impact of diagnostic and confirmatory tests and prenatal counseling on the rate of pregnancy termination among women with positive cytomegalovirus immunoglobulin M antibody titers. Am J Obstet Gynecol 2007;196:221.e1-6
- Guerra B, Simonzzi G, Puccetti C et al. Ultrasound prediction of symptomatic congenital cytomegalovirus infection. Am J Obstet Gynecol 2008;198:380-382
- Odibo A, Macones GA. Predicting congenital cytomegalovirus infection. Am J Obstet Gynecol 2008;198:480-481
- Boppana SB, Rivera LB, Fowler KB et al. Intrauterine transmission of cytomegalovirus to infants of women with preconceptional immunity. N Engl J Med 2001;344:1366-1371
- Lipitz S, Achiron R, Zalel Y et al. Outcome of pregnancies with vertical transmission of primary cytomegalovirus infection. Obstet Gynecol 2002;100:428-433
- Parvovirus infection. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2007
- Amstey MS, Gilmore P. Varicella zoster. In: Faro S, Soper DE, eds. Infectious diseases in women. Philadelphia: WB Saunders, 2001:94-99
- ACOG Practice Bulletin. Perinatal viral and parasitic infections. Number 20; September 2000
- Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of varicella: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006;55(RR-11):1-36 (Level III)
- Pass RF, Zhang C, Evans A et al. Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection. N Engl J Med 2009;360:1191-1199
- Gindes L, Teperberg-Oikawa M, Sherman D et al. Congenital cytomegalovirus infection following primary maternal infection in the third trimester. BJOG 2008;115:830-835
- Marshall BC, Adler SP. The frequency of pregnancy and exposure to cytomegalovirus infections among women with a young child in day care. Am J Obstet Gynecol 2009;200:163.e1-163.e5
Опубликован: 6 August 2009