Stratégies d’induction d’ovulation pour la

Bulletin de pratique en matière de WHEC et
directives cliniques de gestion pour des fournisseurs de soins de santé.
La concession éducative a fourni par Health de Women’s et
centre d’éducation (WHEC).

Approximativement 20% de femmes stériles ont des troubles
ovulatory. Quand l’anovulation est le seul facteur
d’infertilité, le pronostic pour la grossesse est très bon parce que
les stratégies modernes d’induction d’ovulation sont hautement
effectives. Quand l’anovulation peut être attribué à une
cause traitable spécifique, l’induction d’ovulation peut réaliser
des cadences de grossesse comparables à ceux observées dans la
population normale. Quand une cause spécifique ne peut pas
être définie, comme dans la plupart des femmes anovulatory,

l’induction d’ovulation devient une titration organisée, empirique,
par accroissement destinée pour identifier le régime de traitement
réussi lié au moindres coût et risque. Quand le traitement ne
réalise pas l’ovulation ou induit l’ovulation mais ne réalise pas la
grossesse, des thérapies plus agressives réussissent souvent, mais
les coûts et les risques associés sont sensiblement plus grands.
Les avances en endocrinologie reproductrice permettent aux
obstétriciens et aux gynécologues de généraliste de fournir au
traitement ces résultats dans la stimulation et la grossesse
ovulatory réussies dans la plupart des femmes des troubles
ovulatory.

Le but de ce document est de comprendre de diverses
modalités d’induction d’ovulation. Anovulation est parmi les
causes les plus comparatrices de l’infertilité, et les cliniciens
entretenant les couples stériles doivent avoir un arrangement complet
des nombreuses options de traitement, de leurs indications, et de
leurs risques. Avec ces buts à l’esprit, cet article révise
les principes qui guident les les deux thérapies traditionnelles et
stratégies plus récemment décrites de traitement.

Étiologie :

Le dysfonctionnement d’Ovulatory est susceptible
d’être présent chez les femmes avec le polymenorrhea ou
l’oligomenorrhea et est presque toujours présent chez les femmes
avec l’amenorrhea (excepté dans des patients présentant la
maladie utérine, telle que des synechiae utérins ou le syndrome
d’Asherman). Les cycles menstruels réguliers, avec une
longueur de cycle entre 22 et 35 jours, et la présence du
boursouflage prémenstruel, du dysmenorrhea, et de la tendresse de
sein suggèrent la présence des cycles ovulatory. Les causes
de l’anovulation sont beaucoup et changé. La maladie
thyroïde, le hyperprolactinemia, les tumeurs de la maladie,
pituitaires ou ovariennes adrénales, mangeant des troubles, des
extrémités de la perte de grammage ou de l’exercice, le syndrome

polycystic d’ovaire, et l’obésité sont tout le comparateur
associés au dysfonctionnement ovulatory. Puisque
l’anovulation chronique est associé au risque accru pour le
hyperplasia et le neoplasia endometrial, le prélèvement
endometrial mérite également la considération sérieuse avant
induction d’ovulation, selon l’histoire menstruelle.

Les méthodes de laboratoire pour déterminer l’ovulation
incluent le tableau basique de la température de corps (BBT),
l’urine déterminant l’hormone luteinizing (main gauche), la mesure
correctement chronométrée de la progestérone de sérum, et la
biopsie endometrial. L’ultrasonography pelvien périodique
peut également pouvoir identifier la croissance et la rupture d’une
follicule, suggérant que l’ovulation ait (1) produit. Des
cycles d’Ovulatory sont typiquement associés à un modèle basique
biphasé classique de la température de corps (BBT) qui quand il
n’est pas difficile reconnaître présent. L’enregistrement
chaotique de BBT dans lequel il y a aucun roulement thermogenic

de mi-cycle apparent ou intervalle soutenu d’altitude de la
température précédant le début des menses suggèrent fortement
l’anovulation. Le contraire à la croyance et à la pratique
populaires, le jour 21 de cycle n’est pas toujours la meilleure heure
de mesurer la concentration en progestérone de sérum et le niveau de
seuil qui indique l’ovulation n’est pas 10 ng/mL. Une
concentration midluteal en progestérone de sérum de phase plus de
10 ng/mL indique certainement le fonctionnement luteal normal,
mais pas quand la phase luteal est excessivement courte. Un
niveau de progestérone moins de 10 ng/mL peut être entièrement
normal, même pendant la phase midluteal, parce que la sécrétion
de progestérone de luteum de corpus est distinctement pulsatile et
l’échantillonage aléatoire peut coïncider avec un nadir
passager dans les niveaux de circulation.

Évaluation d’autres facteurs d’infertilité :

Avant de commencer n’importe quelle forme d’induction
d’ovulation, au moins une analyse examinante de sperme devrait
toujours être obtenue. Les facteurs masculins sont une
cotisation importante dans 20-40% de couples stériles.
L’identification tôt d’un facteur masculin de coexistence et de
toute autre explication potentielle pour l’infertilité peut aider à
éviter le temps perdu, l’effort, les dépenses, et l’anéantissement
associé. L’ultrasonography préliminaire du

hysterosalpingogram (HSG) et du transvaginal sont
recommandés quand les antécédents medicaux ou l’examen physique
soulèvent le soupçon de coexistence des facteurs utérins ou
tubal d’infertilité, pour l’âge fini 35 de femmes, et quand
l’induction d’ovulation exige le traitement avec les gonadotropins
exogènes. La laparoscopie et hysteroscopy sont inutiles pour
la plupart des femmes, mais s’approprient certainement pour ceux avec
un HSG anormal ou des signes ou des symptômes de la maladie
pelvienne avançée. Pendant que la piscine folliculaire
ovarienne épuise avec l’âge, les follicules restantes semblent
être moins capables de la fertilisation et de déterminer une
grossesse réussie. Si les tentatives initiales d’ovulation
n’ont pas comme conséquence une grossesse chez les femmes plus vieux
que 37 ans, la consultation avec un spécialiste en infertilité peut
être recommandée pour développer un régime pour des procédures
reproductrices aidées, telles que la fertilisation de Dans-Vitro

(IVF) ou la donation d’oocyte devrait être poursuivie.

Diagnostic d’Anovulation :

Les causes les plus comparatrices du dysfonctionnement
ovulatory sont (2) :

Syndrome d’ovaire de Polycystic (PCOS) –
approximativement 70% de cas de dysfonctionnement ovulatory.

Amenorrhea hypothalamique, également connu sous le nom
de hypogondism hypogonadotropic – cas approximativement de 10%.

Hyperprolactinemia – approximativement 10% de cas.
Défaut ovarien prématuré – approximativement 10%
de cas.

Syndrome d’Ovaire de Polycystic :

Anovulation Hypothalamique :

L’anovulation hypothalamique (hypogonadism

hypogonadotropic) habituellement est associé aux niveaux bas de la
sécrétion de GnRH, les niveaux bas ou normaux de la sécrétion
de main gauche et de FSH, et les niveaux bas de la sécrétion
endogène d’oestrogène. Les maladies se sont associées à
l’anovulation hypothalamique incluent le nervosa d’anorexie, le
syndrome de Kallmann, et les tumeurs et les kystes hypothalamiques.
Ces femmes exhibent typiquement le hypogonadism

hypogonadotropic avec les niveaux follicule-stimulants bas de
l’hormone (FSH) et de l’oestrogène et les niveaux normaux de
prolactine. Dans le passé, une option pour l’induction
d’ovulation pour le hypogondism hypogonadotropic était
l’administration parentérale de GnRH dans les pouls à l’aide
d’une pompe programmable portative. Elle a été associée à
l’ovulation monofollicular et à une cadence élevée de la
grossesse de singleton mais la pompe n’est pas disponible dans le
commerce aux Etats-Unis (3). Chez les femmes avec une haute
BMI, la sécrétion hypothalamique anormale de sécrétion de

GnRH, de main gauche de glande pituitaire et de FSH, résistance
d’insuline, un anovulation sont comparatrice. Plusieurs des
femmes reprennent l’ovulation après la perte de grammage (4).
La réduction de poids mieux est réalisée par une combinaison
de régime et d’exercice.

Hyperprolactinemia :

Les causes les plus comparatrices du hyperprolactinemia
sont une tumeur desécrétion de glande pituitaire et l’utilisation
des médicaments psychiatriques. La présence du

hyperprolactinemia devrait être confirmée s’il y a n’importe
quelle question au sujet de la synchronisation de l’analyse de sang ou
de la qualité de l’analyse ; du sang devrait être entraîné
après que le patient ait jeûné et de préférence pas après une
stimulation d’examen de sein ou de sein. Toutes les femmes avec
le hyperprolactinemia devraient être examinées pour
l’hypothyroïdisme et la grossesse. Une étude de formation
image (MRI ou CT-scan) du système nerveux central et de la
glande pituitaire devrait être obtenue en toutes les femmes avec le
hyperprolactinemia à moins qu’il y ait une cause évidente, telle
que l’hypothyroïdisme, qui rend une tumeur de glande pituitaire peu
probable. Les femmes avec de grandes tumeurs de glande
pituitaire peuvent avoir undiagnosed l’insuffisance adrénale, une
condition qui pose des risques sanitaires significatifs (5).

Défaut Ovarien Prématuré :

Ceci inclut des femmes avec l’amenorrhea et les
concentrations élevées en sérum FSH, indiquant le défaut
ovarien. Un niveau irrégulier élevé de FSH dans des
femmes amenorrheic ou sévèrement oligomenorrheic ou un niveau
élevé de day-3 FSH chez les femmes avec des menses est
extrêmement sensible et détail pour identifier des femmes avec une
piscine folliculaire ovarienne épuisée. Les traitements
ont proposé d’induire l’ovulation chez les femmes avec le défaut
ovarien prématuré incluent 1) la suppression contraceptive
orale des gonadotropins suivis de la discontinuation du
contraceptif oral pour permettre un rebond dans la sécrétion de

gonadotropin et le fonctionnement ovarien ; 2)
suppression de GnRH-agoniste des injections de gonadotropin ;
et 3) suppression glucocorticoïde du système immunitaire.
Aucun de ces traitements n’a démontré l’efficacité dans des
épreuves cliniques randomisées pour induire l’ovulation chez les
femmes avec le défaut ovarien prématuré (6).

Insuffisance de Phase de Luteal :

C’est des troubles théoriques dans lesquels l’ovulation
se produit, mais il y a production insuffisante de progestérone par
le luteum de corpus à tenir compte de l’implantation réussie.
On pense que l’insuffisance de phase de Luteal est pensée
pour causer la perte récurrente de grossesse, particulièrement dans
le premier trimestre, et est responsable d’un sous-ensemble de cas de
l’infertilité. Cependant, les femmes qui ont les cycles
menstruels réguliers peuvent avoir des anomalies luteal de phase
dans l’autant d’en tant que 31% de leurs cycles. Les méthodes
à diagnostiquer et les insuffisances luteal de phase de festin
sont en grande partie spéculatives. Puisque le traitement
courant d’infertilité inclut souvent le traitement empirique pour
l’infertilité non expliquée, la plupart des femmes qui ont des
insuffisances luteal de phase et sont volonté stérile reçoivent
le traitement qui inclut le hyperstimulation ovarien
contrôlé. Par conséquent, un détail de thérapie à
l’insuffisance luteal de phase n’est pas agressivement poursuivi.
Le citrate de Clomiphene est, donc, un choix logique et
effectif pour le traitement. Les niveaux de progestérone sont
en général plus élevés dans les cycles ovulatory

clomiphene-induits que dans les cycles spontanés normaux,
probables parce que le développement folliculaire preovulatory est
optimisé et aussi parce que le traitement peut avoir comme
conséquence plus que juste un luteum de corpus (7).

Options de Traitement :

L’âge est une considération importante. Dans le
meilleur des cas, la femme subissant l’induction d’ovulation est 34 ou
plus jeune. Aujourd’hui disponible de la meilleure information
suggère qu’avant que la femme soit dans son 40s tôt, la chance ait
diminué juste à quelques remarques de pourcentage, réfléchissant
le fait que l’habileté de concevoir des déclins lentement jusqu’à
l’âge 38 environ et puis diminue rapidement ensuite. Pour des
femmes dans leur 40s tôt, la marche à suivre directement à la
fertilisation in vitro (IVF) semble habituellement plus de
raisonnable qu’essayant l’induction d’ovulation au-dessus du cours de
quelques cycles – ces deux ou trois cycles peuvent représenter 10% à
20% de la durée de vie productive restante du patient. Puisque
des femmes plus âgées sont plus susceptibles du carcinome
endometrial et ont une incidence plus élevée des troubles

anovulatory, l’évaluation endometrial de cavité devrait
précéder l’induction d’ovulation quand un âge fini 35 de patient a
la saignée utérine non expliquée ou d’autres signes de pathologie
endometrial possible, en particulier quand la thérapie comportera
l’administration des gonadotropins injectables.

Citrate de Clomiphene – le mécanisme
précis de l’action du citrate de clomiphene n’est pas
complètement compris. L’administration du clomiphene aux
femmes anovulatory avec la sécrétion endogène d’oestrogène
souvent est suivie d’une augmentation de sécrétion hypothalamique de

GnRH et de sécrétion pituitaire de main gauche et de FSH, qui
cause la croissance de follicule, déclenchant la montée subite de
main gauche et l’ovulation. Les femmes anovulatory dans qui
la glande pituitaire, les glandes surrénales, les ovaires, et la
thyroïde antérieurs sont relativement sains sont les meilleures
candidates pour le citrate de clomiphene. Les patients
présentant le syndrome polycystic d’ovaire (PCOS) ou les
menses irréguliers peuvent également bénéficier. Quand le
défaut pituitaire ou ovarien primaire est présent, cependant,
le clomiphene sera inefficace. L’obésité et le

hyperandrogenism réduisent également de manière significative
les chances que le médicament induira l’ovulation.
Clomiphene peut être utilisé seul ou en combination avec
l’oestrogène ou les gonadotropins. Une fois utilisées l’en
tandem avec l’insémination intra-utérine (IUI), des cadences de
grossesse généralement sont amplifiées au-dessus de ceux liées à
l’une ou l’autre modalité seule. Cette combinaison de citrate
de clomiphene et d’IUI est particulièrement recommandée en
traitant des femmes avec l’infertilité non expliquée. Le
traitement de Clomiphene est le plus effectif chez les femmes avec
les niveaux normaux de FSH et la production endogène adéquate de
l’oestrogène et est moins effectif chez les femmes avec
l’amenorrhea hypothalamique ou chez les femmes avec une
concentration basique élevée de FSH (8).

La plupart des grossesses clomiphene-induites se
produisent dans les trois premiers cycles menstruels, et la grande
majorité se produit dans les 6 mois. Il n’y a aucune prestation
à augmenter le dosage une fois que l’ovulation s’est produite ou à
continuer au delà de 6 mois de traitement. Le risque de
multiple-gestation est bas comparé à d’autres méthodes de
ovarien-stimulation, s’étendant environ de 5% à 10%. Les
effets secondaires potentiels du citrate de clomiphene incluent
l’agrandissement ovarien, les kystes ovariens, les flashes
chauds, le boursouflage, le gain de grammage, le mal de tête, la
nausée, la fatigue, et la vision tremblée. Les
contres-indication principales à l’utilisation du clomiphene sont
grossesse, hypersensibilité au médicament, et kystes ovariens.

La FDA a approuvé des dosages de clomiphene du journal
du magnésium 50 ou du magnésium 100 pour un maximum de 5 jours selon
le cycle. Après les menses spontanés ou l’induction des

menses avec un retrait de progestine, le clomiphene est
commencé le jour de cycle 3, 4, ou 5 au magnésium 50 quotidiennement
pendant 5 jours. Commencer le clomiphene le jour 3 ou 5 de
cycle ne semble pas influencer la cadence de grossesse. Si les
doses inférieures ne sont pas réussies en induisant l’ovulation,
beaucoup de cliniciens prescrivent le journal du magnésium 150
pendant 5 jours ; quelques uns ont utilisé le dosage aussi haut
que le journal du magnésium 250 pendant 5 jours. De ces femmes
qui l’ovulate tout en prenant le clomiphene, entre 40% et 80%
deviendra enceinte. La cadence des avortements spontanés est
notée pour être 15% et l’incidence des défauts de naissance est
semblable à cela vue dans la grossesse spontanée.

Gonadotropins – il peut être
administré en utilisant les gonadotropins menopausal urinaires
humains (hMG), qui contiennent la main gauche et le FSH, ou en
utilisant FSH de recombinaison. Les deux types de

gonadotropins sont effectifs dans l’anovulation de traitement
chez les femmes avec PCOS. Bien que plus cher que le citrate
de clomiphene et impliquez également un plus grand potentiel pour
des effets secondaires. Pour ces raisons, ils habituellement
sont donnés quand le citrate de clomiphene a prouvé non réussi.
Puisque même les patients anovulatory sont susceptibles
d’avoir assez de main gauche endogène pour produire l’estradiol

dans une follicule développée, FSH contenant peu ou pas de main
gauche est adéquat pour la thérapie de hMG (menotropins).
Une exception serait un patient qui a fait enlever sa glande
pituitaire. Un tel patient aurait besoin de la main gauche
exogène aussi bien que FSH. Menotropins ont été sur le
marché pendant plus de 30 années. Aujourd’hui, les produits
fortement épurés de FSH sont également disponibles. Ce
composé plus pur s’assure que les dosages sont de pouvoir conforme,
et peut être donné en sous-cutanée. Des femmes avec
l’anovulation hypothalamique qui ont un niveau de main gauche de
sérum de ligne de base plus humblement que 0.5 IU/L devraient
être traitées avec les deux gonadotropins. Des femmes avec
l’amenorrhea hypothalamique et un niveau de main gauche de ligne de
base plus haut que 0.5 IU/L peuvent être avec succès traitées
avec seul FSH (9).

Metformin – c’est un agent

antihyperglycemic de biguanide oral approuvé pour le traitement
du mellitus de diabète d’adulte-début. C’est médicament
de catégorie-B employé par quelques cliniciens pour traiter le
mellitus de diabète dans les femmes enceintes. Metformin

n’est pas approuvé par l’administration de nourriture et de
médicament des ETATS-UNIS (FDA) pour l’induction d’ovulation.
Les études nombreuses ont examiné les effets du metformin
sur des cadences d’ovulation dans les femmes anovulatory avec le
syndrome polycystic d’ovaire. Les régimes de traitement de
Metformin ont changé peu, s’étendant du magnésium 1.500 au
magnésium 1.700 quotidiennement (500-850 le magnésium 2 ou 3
chronomètre le journal). Les la plupart étudient, mais pas
toutes, ont observé que seul le traitement de metformin peut
induire l’ovulation dans les femmes anovulatory avec le syndrome

polycystic d’ovaire. Les cadences d’ovulation dans les femmes
metformin-traitées ont changé considérablement parmi des
études, s’étendant d’un bas de 8% à une haute de 82% ;
générale, la cadence observée d’ovulation est
approximativement 40% (10).

Agonistes de dopamine – les médicaments
(bromocriptine, pergolide, cabergoline) sont le traitement du
choix pour l’induction d’ovulation chez les femmes avec le
hyperprolactinemia. Ces médicaments suppriment directement
la production de prolactine par la tumeur et causent une augmentation
de la sécrétion endogène de GnRH, qui stimule la sécrétion de
glande pituitaire de la main gauche et du FSH et induit par
conséquent le développement et l’ovulation de follicule. En
outre, les agonistes de dopamine diminuent la taille de la tumeur
desécrétion de glande pituitaire (11). La normalisation des
niveaux de prolactine est le but thérapeutique, aussi bien que
l’assurance que la tumeur répond aux agonistes de dopamine.
Avec la thérapie de dopamine-agoniste, une diminution
proche-maximale des niveaux de prolactine de sérum devrait être
réalisée après 4-weeks de traitement. Des niveaux de
prolactine de sérum devraient être mesurés approximativement 1 mois
après lancement de la thérapie et environ 1 mois après un
changement du dosage ou du médicament. Après correction de

hyperprolactinemia, environ 80% de femmes veulent l’ovulate, et
des cadences cumulatives de grossesse de 80% sont comparateur
observées. Le traitement habituellement est discontinué une
fois que la grossesse est diagnostiquée. Cependant, chez les
femmes avec un macroprolactinoma, la thérapie devrait être
continuée dans toute la grossesse pour diminuer le risque de
croissance de tumeur et de complications neurochirurgicales, telles
que la compression du nerf optique. Dans le petit pourcentage
des femmes avec le hyperprolactinemia qui ne répondent pas à la
thérapie de dopamine-agoniste, la thérapie standard d’induction
d’ovulation avec du citrate de clomiphene peut être considérée.
Dans des cas rares, la thérapie de gonadotropin peut être
considérée.

Induction et Multiple-Gestation d’ovulation :

la Multiple-gestation est un problème croissant.
La conscience publique augmente au sujet des risques liés aux
naissances multiples, aussi bien que les coûts et les conséquences
à long terme. Monofolliculogenesis est le but de la
thérapie dans les patients stériles. Le potentiel pour la
multiple-gestation avec la thérapie de gonadotropin s’étend
près de 30% (en particulier quand IUI est impliqué). Quand
le traitement est agressif, la cadence peut approcher 50%. Les
patients devraient recevoir la consultation étendue à cet égard, et
devraient comprendre et accepter les risques nécessités dans quelque
stratégie de traitement ils sélectionnent. Pour diminuer le
risque de multiple-gestation, des traitements liés aux cadences
basses de la multiple-gestation devraient être employés. En
utilisant des injections de gonadotropin, l’utilisation des
régimes de bas-dose semble être associée aux cadences
inférieures de la multiple-gestation que l’utilisation des
régimes standard de dose. En outre, le risque de
multiple-gestation avec des injections de FSH peut être
diminué probablement en retenant hCG et en prescrivant un
contraceptif de barrière chaque fois que plus de trois follicules 15
millimètres plus grands que de diamètre sont trouvées avec
l’ultrasonography pelvien. Les grossesses multiples sont des
grossesses à haut risque à n’importe quel âge parce qu’elles sont
fréquemment compliquées par la livraison de preterm, le grammage
bas de naissance, le diabète de gestational, et le

preeclampsia, et sont associées à la mortalité infantile et à
la morbidité élevées. Leur gestion clinique a besoin souvent
de l’hospitalisation prolongée, de la livraison césarienne, et du
soin intensif néonatal, et les coûts associés de santé sont
énormes, pour les deux couples et société individuels. En
fait, les coûts combinés liés aux grossesses multifetal et leurs
complications excèdent maintenant ceux de tous les traitements
desquels ils dérivent.

Syndrome Ovarien de Hyperstimulation :

C’est une complication iatrogenic d’induction
d’ovulation avec les gonadotropins exogènes. On peut
observer également ces troubles de temps en temps dans les cycles
clomiphene-induits. Les facteurs de risque pour le syndrome
ovarien de hyperstimulation incluent le jeune âge, le poids
corporel bas, le syndrome polycystic d’ovaire, les doses plus
élevées des gonadotropins, et les épisodes précédents du

hyperstimulation. Le risque augmente avec des niveaux
d’estradiol de sérum et le numéro de développer les follicules
ovariennes et quand des doses supplémentaires de hCG sont
administrées après qu’ovulation pour le support de luteal-phase.
Le syndrome ovarien de hyperstimulation a un large
spectre pathophysiologique s’étendre de la maladie légère à la
maladie grave. Il a été traditionnellement classifié comme
léger, modéré, ou grave. La maladie légère est
caractérisée par l’agrandissement ovarien, le malaise abdominal
inférieur, et la nausée et vomissement léger, la diarrhée, et le
distention abdominal, et se produit dans jusqu’à un tiers de
cycles de superovulation. En général seulement des
analgésiques oraux et la consultation pour alerter les femmes
affectées aux signes et aux symptômes de la maladie progressive sont
exigés. Les rapports peuvent être douloureux et mieux sont
évités de limiter le risque de rupture ovarienne.
L’hospitalisation pour une surveillance plus soigneuse et un
traitement agressif devrait être donnée la considération sérieuse
chez les femmes avec douleur abdominale grave ou signes péritonéaux,
nausée et vomissement insurmontable, orligurie grave, ascite tendue,
dyspnée ou tachypnée, vertige ou syncope, hyponatremia grave
(sodium moins de 135 mEq/L) ou hypercalémie (potassium 5 mEq/L

plus grands que), hemoconcentration (hématocrite 45% plus grand
que), ou fonctionnements rénaux anormaux (créatinine 1.2 mg/dL
plus grands que de sérum ; jeu de créatinine moins de 50
mL/min) ou fonctionnements de foie anormaux (transaminases
élevées). La connaissance et l’identification immédiate des
facteurs de risque pour le hyperstimulation ovarien sont
essentielles pour sa prévention.

Risques ovarien et de sein de Cancer avec des agents
d’induction :

Le risque de cancer ovarien est augmenté chez les
femmes qui sont nulligravid (volontairement et involontairement) et
femmes avec des antécédents familiaux forts de cancer ovarien.
Des études préliminaires rapportées ovulation-induisant

des médicaments peuvent être associées à une petite augmentation
du risque de tumeurs ovariennes (les tumeurs et le cancer limite)
et que le risque peut augmenter avec l’utilisation prolongée
d’ovulation-induire des agents pendant beaucoup de mois (12).
Bien que la plupart des études n’aient trouvé aucune preuve
que l’utilisation de médicament de fertilité augmente le risque
général de cancer de sein, les résultats de quelques études
suggèrent que prolongé ou l’utilisation répétée des
gonadotropins exogènes (6 cycles ou plus) puisse augmenter le
risque. De façon générale, les données disponibles rassurent
tout à fait. Aucun rapport causal entre le traitement exogène
de gonadotropin et le sein ou le cancer ovarien n’a été
déterminé. Le traitement prolongé mieux est évité quand il
y a peu d’espoir pour le succès.

Sommaire :

Comparé il y a à de même 10 ans, il y a heureusement un
armamentarium très large des agents, les technologies, et la
connaissance sur lesquelles à entraîner, en aidant nos patients
poursuivent leur but de condition parentale. Sait quelle
thérapie est plus adaptée pour quel patient, et lorsque, une des
clavettes au succès dans les patients aidants réalisez ce but.
Savoir quand arrêter des régimes d’ovulation-induction est
aussi important que sachant quand les commencer.

Références :

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Publié: 23 September 2009

Stratégies d’induction d’ovulation pour la

Gynécologie